Risposte e adattamenti allo stress dell’esercizio correlati all’ipertrofia.

Per comprendere i molti fattori correlati alla massimizzazione dell'ipertrofia del muscolo scheletrico, è essenziale avere una conoscenza di base di come il corpo reagisce e si adatta allo stress dell’esercizio. Questo capitolo vi darà una panoramica della struttura e della funzione del sistema neuro-muscolare e delle risposte e adattamenti dei sistemi neuromuscolare, endocrino, paracrino e autocrino. Anche se questi sistemi sono discussi separatamente, sono strettamente collegati; le loro interazioni mediano la crescita del tessuto muscolare. 

Sistema neuro-muscolare

Per discutere in dettaglio della complessità dell'ipertrofia muscolare dobbiamo avere una comprensione di base del sistema neuro-muscolare — in particolare, l'interazione tra nervi e muscoli per produrre forza, che si traduce poi in movimento umano. Anche se un'esplorazione completa dell'argomento esula dall'ambito di questo libro, in questa sezione verrà fornita una panoramica dei concetti citati nei capitoli successivi. Se siete interessati ad approfondire ulteriormente l’argomento siete invitati a consultare un buon libro di testo specifico di fisiologia dell’esercizio.

Struttura e funzione

Da un punto di vista funzionale, i singoli muscoli scheletrici sono generalmente considerati singole entità. Tuttavia, la struttura del muscolo è altamente complessa. Il muscolo è circondato da

vari strati di tessuto connettivo. La strato esterno che ricopre l'intero muscolo è chiamato epimisio; all'interno di tutto il muscolo sono presenti piccoli fasci di fibre chiamati fascicoli che sono avvolti nel perimisio; e all'interno del fascicoli ci sono le singole cellule muscolari (ovvero, le fibre) coperti da guaine di endomisio. Il numero delle fibre varia da diverse centinaia nei piccoli muscoli del timpano a oltre 1 milione in muscoli più grandi come il gastrocnemio. A differenza di altri tipi di cellule, il muscolo scheletrico è multinucleato (cioè, contiene molti nuclei), che permette di produrre proteine in modo che può crescere e svilupparsi quando necessario.

Quando guardiamo il muscolo scheletrico  con un microscopio elettronico, ci apparirà a strisce, o striato. L'aspetto striato è dovuta l'impilamento dei sarcomeri, che sono le unità funzionali di base delle mio-fibrille. Ogni fibra muscolare contiene centinaia di migliaia di mio-fibrille, che sono composte da molti sarcomeri uniti alle estremità. Le mio-fibrille contengono due principali proteine, che compongono i due tipi di filamenti responsabili della contrazione muscolare: actina, nel filamento sottile, e miosina, nel filamento spesso. Ogni filamento di miosina è circondato da sei filamenti di actina, e tre filamenti di miosina circondano ogni filamento di actina, ottimizzando quindi la loro capacità di interagire. Nel muscolo sono presenti altre proteine, per mantenere l'integrità strutturale del sarcomero, come la titina, la nebulina, e la miotilina.

Unità Motorie

I muscoli sono innervati dal sistema nervoso. Le singole cellule nervose implicate nelle azioni di muscolari sono chiamate motoneuroni. I Motoneuroni sono costituiti da tre regioni: un corpo cellulare, un assone e vari dendriti. Quando decidiamo di eseguire un movimento, l'assone trasmette gli impulsi nervosi dal corpo cellulare verso le fibre muscolari, causando infine la contrazione muscolare. Nel complesso, un singolo motoneurone e tutte le fibre muscolari innervate da esso sono chiamati unità motoria. Quando un'unità di motore è innervata, tutte le sue fibre si contraggono.

La teoria dei filamenti scorrevoli

È generalmente accettato che il movimento si svolge secondo la teoria dei filamenti scorrevoli proposta da Huxley agli inizi del 1950 (329). Quando si pone la necessità di sviluppare una forza, un potenziale di azione viaggia lungo l'assone del nervo fino alla

giunzione neuromuscolare, dove il neurotrasmettitore acetilcolina viene rilasciato attraverso lo spazio sinaptico e, infine, si lega alla membrana plasmatica della fibra muscolare. Questo depolarizza la cellula muscolare, causando la liberazione di calcio dal reticolo sarcoplasmico. Il calcio si lega alla troponina, che a sua volta rimuove la tropomiosina da siti di legame dell'actina, che vengono così esposti alla miosina. Supponendo che ci sia ATP sufficiente per la contrazione muscolare, le teste globulari della miosina si legano ai siti di legame esposti dell’actina, tirano il filamento sottile verso l'interno, lo rilasciano e quindi si riattaccano ad un sito di legame più lontano lungo il filamento di actina per iniziare un nuovo ciclo. Il continuo “tira e rilascia” tra actina e miosina è conosciuto ciclo dei ponti trasversali, e i continui tiraggi alla fine causano l’accorciamento del sarcomero.

Tipi di fibre

Le fibre muscolari sono generalmente classificate in due tipi: Tipo I e tipo II.  Le fibre di tipo I, spesso definito fibre a contrazione lenta, sono resistenti alla fatica e quindi adatto per attività che richiedono resistenza muscolare locale. Tuttavia, per raggiungere la tensione massima in queste fibre ci vuole tempo — circa 110 ms,

limitando la loro capacità di produrre forza massimale. Le fibre di tipo II, note anche come fibre a contrazione rapida, sono la  controparte delle fibre di tipo I. Possono raggiungere tensioni di picco in meno della metà del tempo — appena 50 ms — quindi sono ideali per attività di forza o potenza. Tuttavia, si affaticano rapidamente e hanno quindi una limitata capacità di svolgere attività che richiedono alti livelli di resistenza muscolare. Di conseguenza, fibre a contrazione rapida appaiono bianche al microscopio elettronico, mentre le fibre a contrazione lenta appaiono rosse a causa del loro grande contenuto di mioglobina e capillari. Il maggior contenuto di mioglobina e capillari nelle fibre a contrazione lenta contribuisce alla loro maggiore capacità ossidativa rispetto alle fibre a contrazione rapida. La Tabella 1.1 riassume le caratteristiche dei maggiori tipi di fibre muscolari.

Possiamo distinguere ulteriormente i tipi di fibre muscolari a seconda dell’isoforma della catena pesante della miosina principalmente espressa ; questi sono chiamati tipo I, tipo IIa e tipo IIx (784). Diverse altre forme simili (comunemente chiamato isoforme) con caratteristiche di colorazione intermedie sono state identificate, tra cui Ic, IIc, IIac e IIax. Da un punto di vista pratico, l'isoforma c costituisce generalmente meno del 5% del muscolo umano e quindi ha un impatto minimo sulla superficie della sezione trasversale totale.

Mediamente, il muscolo umano contiene approssimativamente quantità uguali di fibre di tipo I e tipo II. Esiste tuttavia una grande variabilità interindividuale rispetto alla percentuale dei tipi di fibra. é stato dimostrato che i quadricipiti dei velocisti d'elite hanno una predominanza delle fibre di tipo II, mentre quadricipite degli atleti d'elite di attività di resistenza sono principalmente composti da fibre di tipo I. Inoltre, alcuni muscoli sono predisposti a percentuali più elevate di un dato tipo di fibre. Ad esempio, il soleo, più implicato in attività di resistenza, contiene una media più dell’ 80% di fibre di tipo; il tricipite brachiale, orientato di più verso la forza, contiene circa il 60% di fibre di tipo II (167).

Molti esperti sostengono che tutte le fibre di tipo II sono intrinsecamente più grandi delle fibre di tipo I. Tuttavia, ci sono prove che le donne spesso mostrano fibre di tipo I con sezione trasversale più grande rispetto delle fibre di tipo IIa (784). Ricerche indicano che la dimensione di un muscolo è Influenzata più dalle proprietà ossidativa delle fibre, piuttosto che tipo di fibra muscolare. In particolare, l'area della sezione trasversale delle fibre glicolitiche di tipo IIx è significativamente maggiore delle fibre più ossidative di tipo I e di tipo IIa. Si è ipotizzato che le dimensioni più piccole delle mio-fibre ad alta capacità ossidativa sono un vincolo evolutivo basato sul fatto che le fibre hanno una capacità limitata di crescere e aumentare la capacità ossidativa allo stesso tempo (784). Questo è in accordo con l'ipotesi che esiste una concorrenza tra i tassi di turnover delle proteine strutturali (mio-fibrillari) e quelle invece coinvolte nel metabolismo (ad esempio, proteine mitocondriali), che apparentemente è mediata da interazioni tra vie di segnalazione  coinvolte nella sintesi o degradazione delle rispettive proteine muscolari (784).

Un altro presupposto spesso proposto è che le fibre di tipo II sono principalmente responsabili degli aumenti della massa muscolare indotti dall'esercizio. Questo è in gran parte basato su studi che mostrano che fibre di tipo II hanno una crescita superiore rispetto alle fibre di tipo I in conseguenza di un allenamento contro resistenza (1, 119, 131, 382, 670, 723). Nel complesso a letteratura scientifica indica che la capacità di crescita delle fibre di tipo II è superiorie a quella delle fibre di tipo I di circa il 50% (12), sebbene si nota una notevole variabilità interindividuale rispetto all’adatamento ipertrofico fibra-specifico (382). Inoltre ci sono prove che, dopo un allenamento pesante contro resistenza, il tasso di sintesi proteica muscolare è più elevato nel muscolo vasto laterale umano, composto principalmente da fibre a contrazione veloce (~ 50-60% fibre di tipo II) rispetto al muscolo soleo, contenente principalmente fibre a contrazione lenta (~ 80% fibre di tipo I) (775). Quando si tenta di estrapolare tali risultati bisogna però considerare che nella maggior parte degli studi sull'argomento sono stati utilizzati carichi elevati, il che potenzialmente potrebbe influenzare i risultati in favore delle fibre a contrazione rapida. Pertanto, è probabile che la maggiore capacità di ipertrofia di questo tipo particolare di fibra può essere causata dai modelli con cui il fenomeno è stato studiato piuttosto che una proprietà intrinseca della fibra stessa (548).

 Le implicazioni pratiche di questo argomento sono discusse nei capitoli successivi.

Risposte e adattamenti

L’Esercizio contro resistenza suscita una combinazione di risposte e adattamenti neurali e muscolari. Sebbene un aumentato della sintesi proteica sia riscontrato dopo una singola sessione di allenamento, i cambiamenti alla massa muscolare non sono osservabili per diverse settimane di esercizio costante (683). Inoltre,una crescita apprezzabile di proteine muscolari (comunemente chiamato come accrescimento) generalmente richiede un paio di mesi per diventare evvidente (509). I primi aumenti della forza sono quindi attribuibili principalmente a miglioramenti neurali (509, 585, 640). Tali osservazioni seguono i principi dell'apprendimento motorio. Durante le fasi iniziali di apprendimento, il corpo si abitua agli schemi di movimento necessari per la prestazione atletica. Deve essere creato uno schema motorio generale, che verrà quindi ottimizzato per svolgere l'esercizio in modo coordinato. In fine, questo si traduce in uno schema motorio più regolare e più efficiente e pertanto consente la produzione di maggiore forza durante il movimento.

PUNTO CHIAVE 

I primi adattamenti all’allenamento contro resistenza sono principalmente correlati a miglioramenti neurali, tra cui maggiore reclutamento, frequenza di scarica, sincronizzazione e scariche a doppietto.

Impulso nervoso

Diversi adattamenti neurali sono state proposti per spiegare i per guadagni di forza durante le prime fasi di allenamento contro resistenza. In questi adattamenti è importante l’aumento di impulso nervoso. La ricerca indica che gli esseri umani non sono capaci di produrre volontariamente forza muscolare massimale (187), ma l'esposizione ripetuta all’allenamento contro resistenza migliora questa capacità. Numerosi studi hanno riferito aumenti nell'ampiezza dell’elettromiografia di superficie (EMG) dopo un periodo di allenamento regolare, che corrisponde a una maggiore capacità di generare un impulso centrale verso i muscoli allenati (2, 3, 276, 519). Ricerche che utilizzano la tecnica di interpolazione di contrazione, in cui stimoli sovra-massimali vengono inviati a un muscolo mentre soggetti stanno eseguendo contrazioni volontarie, mostrano che fino al 5% del muscolo quadricipite femorale può non essere attivato durante l'estensione massimale del ginocchio prima dell'esercizio. Tuttavia, dopo 6 settimane di allenamento, i soggetti aumentato l'attivazione di un ulteriore 2% (371). Analogamente, Pucci e colleghi (594) hanno riportato un aumento nell’attivazione volontaria dal 96% al 98% dopo 3 settimane di allenamento dei muscoli del quadricipite. Questi risultati sono compatibili con le ricerche che mostrano che atleti allenati mostrano una maggiore attivazione muscolare durante l'allenamento contro resistenza ad alta intensità rispetto al non-atleti.

Attivazione muscolare

L’aumento dell’attivazione è spesso imputato alla combinazione di un maggiore reclutamento (il numero di fibre coinvolte nell’azione muscolare) e maggiore frequenza di scarica (la frequenza in cui le unità motorie sono stimolate). È stato stabilito che il reclutamento delle fibre muscolari segue il principio delle dimensioni (1, 12, 14, 16-19, 23, 33, 34). Spiegato in primo luogo da Henneman (301), il principio delle dimensioni sostiene che la capacità di un'unità motoria di produrre forza è direttamente correlata alla sua dimensione. Di conseguenza, le unità a motore più piccole, con una soglia di contrazione più bassa, sono reclutate inizialmente durante il movimento, seguite progressivamente da unità motorie più grandi, caratterizzate da un soglia di contrazione più alta, man mano che una determinata attività aumenta le richieste di forza. Questo schema di attivazione ordinato consente una gradazione uniforme della forza, indipendentemente dall'attività svolta. 

Due fattori principali sono responsabili per il grado di reclutamento muscolare: il livello di forza muscolare e tasso di produzione della forza. Allenarsi con carichi pesanti richiede una produzione di forza notevole e pertanto vengono reclutate sia le unità motorie a bassa soglia che quelle ad alta soglia, per massimizzare la produzione della forza. Sebbene ci possa essere l’intento di sollevare carichi pesanti velocemente, la velocità effettiva dell’alzata è relativamente lenta. Man mano che l'intensità di carico diminuisce, la richiesta di produzione della forza da parte del muscolo diminuisce, e un minor numero di unità motorie sono necessarie per completare l'alzata dato alla stessa velocità di accorciamento. Comunque, sollevando un peso leggero rapidamente, la maggior parte delle unità motorie può essere reclutata anche a carichi equivalenti al 33% del massimale (191). L'entità delle riduzioni nella soglia di reclutamento in seguito a contrazioni veloci è maggiore per le unità a motore in muscoli a contrazione lenta, come il soleo, rispetto ai muscoli a contrazione rapida, come il massetere, uno dei principali muscoli coinvolti nella masticazione di cibo (191). Rispetto al re, anche il ruolo della fatica deve essere considerato. Durante le contrazioni con un carico basso, man mano che la fatica aumenta, la soglia di reclutamento delle unità motorie a soglia più elevata diminuisce progressivamente anche a velocità più ridotte (321, 638, 801). È stato ipotizzato che la riduzione della soglia di reclutamento indotto dall'affaticamento sia un tentativo dal sistema neuromuscolare di sostenere i necessari livelli di produzione della forza per continuare la generazione di lavoro durante le contrazioni ripetute (107). 

Il limite massimo di reclutamento delle unità motorie è circa l'85% della forza isometrica massimale applicata; le soglie di reclutamento durante azioni dinamiche sono ancora più basse (191). Ciò suggerisce che i miglioramenti nel reclutamento di unità motorie hanno probabilmente un ruolo limitato negli adattamenti agli allenamenti correlati alla forza. La capacità di reclutare al massimo tutte le fibre disponibili in una data riserva di unità motorie è essenziale per massimizzare la risposta ipertrofica all’allenamento contro resistenza Dopo tutto, lo stimolo che la fibra muscolare necessita per  adattarsi è basato sul suo reclutamento. Tuttavia, è importante notare che il semplice reclutamento di una fibra non promuove necessariamente una risposta ipertrofica. Ad esempio, un reclutamento sostanziale di tutto lo spettro delle fibre muscolari, comprese quelle associate a  unità a motore ad alta soglia di contrazione, si ottiene pedalando al cedimento  a fatica al 75% VO2Max.  Sebbene questa osservazione possa suggerire che l'esercizio di pedalata a intensità submassimale potrebbe promuovere aumenti sostanziali di dimensione in tutti i tipi di fibra, la ricerca mostra che la crescita muscolare connessa con l'esercizio aerobico è limitata principalmente a fibre (287) di tipo I.

Aumenti della produzione di forza superiori all'85% di contrazione volontaria massimale sono causati attraverso una maggiore velocità di scarica. Quindi, un aumento nella frequenza di scarica sembrerebbe essere la spiegazione più probabile per adattamento nervoso. Le ricerche sull’argomento sono limitate, ma uno studio da Kamen e Knight (349) fornisce elementi di prova riguardo a miglioramenti indotti dall’allenamento nella frequenza di scarica. Quindici giovani ed adulti non allenati sono stati testati nella contrazione volontaria massimale nell’estensione del ginocchio prima e dopo 6 settimane di esercizio contro resistenza. Alla fine dello studio, soggetti giovani hanno aumentato la frequenza di scarica massimale del 15% e i soggetti più anziani hanno mostrato un aumento del 49%. Allo stesso modo, Van Cutsem e colleghi (782) hanno mostrato che 12 settimane di allenamento di dorsiflessione contro resistenza ha aumentato la frequenza di scarica media nel muscolo tibiale anteriore da 69 a 96 impulsi al secondo. Al contrario, Pucci e colleghi (594) hanno registrato un incremento di circa il 3% di attivazione volontaria massimale in seguito a 3 settimane di esercizio isometrico del quadricipite, ma  non sono stati notati cambiamenti nella frequenza di scarica. Le differenze nei risultati possono essere collegate ai metodi impiegati per l'analisi.

Sincronizzazione delle unità motorie 

Diversi altri fattori sono stati indicati per spiegare i miglioramenti nervosi in seguito ad allenamento contro resistenza. Uno degli adattamenti più comunemente ipotizzati è una maggiore sincronizzazione delle unità motorie, in cui vengono stimolati potenziali di azione in due o più unità motorie contemporanea

mente. Un maggiore sincronizzazione tra unità motorie comporterebbe necessariamente una contrazione muscolare più forte. Semmler e Nordstrom (679) hanno dimostrato che la sincronizzazione delle unità motorie variava quando si paragonarono musicisti molto abili(massimo grado di sincronizzazione), pesisti olimpici e un gruppo di controllo (più basso grado di sincronizzazione). Tuttavia, altri studi non sono riusciti a dimostrare  una maggiore sincronizzazione a seguito dell’allenamonto contro resistenza o simulazioni al computer (363, 846). I risultati mettono in dubbio il fatto che la sincronizzazione abbia un ruolo negli adattamenti neuromuscolari indotti dall’esercizio durante le fasi iniziali. In ogni caso, il suo impatto complessivo sembra essere minimo.

Co-Attivazione Antagonista

Un'altra possibile spiegazione per i miglioramenti nervosi indotti dall’esercizio è una diminuzione della co-attivazione  antagonista. L'attenuazione dell'attività del muscolo antagonista riduce l'opposizione per l'agonista, consentendo in tal modo al muscolo agonista di produrre una maggiore forza. Casula e colleghi (125) hanno riportato che la co-attivazione dei muscoli ischiocrurali è diminuita del 20% dopo appena 1 settimana di estensione isometrica massimale volontaria del ginocchio, mentre nessuna differenza è stata osservata nel gruppo di controllo. Questi risultati sono in accordo con le prove che atleti esperti mostrano una co-attivazione ridotta del muscolo semitendinoso durante le estensioni di ginocchio a catena aperta rispetto alle persone sedentarie (30). Rimane comunque da chiarire quanto questi adattamenti conferiscano effetti positivi sulla forza.

 

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Meet the Trainer

Brad Schoenfeld, PhD, CSCS, CSPS, FNSCA

Brad Schoenfeld, PhD, CSCS, CSPS, FNSCA, is an internationally renowned fitness expert and widely regarded as one of the leading authorities on body composition training (muscle development and fat loss). He is a lifetime drug-free bodybuilder, and has won numerous natural bodybuilding titles.
Brad is a best-selling author of multiple fitness books including The M.A.X. Muscle Plan (Human Kinetics, 2012), which has been widely referred to as the "muscle-building bible," and Strong and Sculpted (Human Kinetics, 2016), which details a cutting-edge body sculpting program targeted to women. Brad also has authored the seminal textbook Science and Development of Muscle Hypertrophy (Human Kinetics, 2016), the first text devoted to an evidence-based elucidation of the mechanisms and strategies for optimizing muscle growth. In total, Brad's books have sold over a half-million copies.
Brad has been published or appeared in such consumer publications as Shape, Self, Fitness, Ladies Home Journal, Redbook, Cosmopolitan, Marie Claire, Woman's Day, Fit, The New York Times, New York Daily News, Gannett Suburban Papers, The Washington Post, Chicago Tribune, Oxygen, Musclemag, Ironman, Muscle and Fitness Hers, and many, many others. He formerly served as a columnist for Muscular Development and Fitness Rx magazines, and serves as a regular contributor to Men's Health. He has been a fitness correspondent for News 12 (Westchester, NY) and has appeared on over a hundred television shows including FOX Newschannel, CNN Headline News, CBS Evening News, UPN News, Good Day New York, Good Day LA, CBS New York Live, NBC Live at Five, and Today in New York, as well as hundreds of radio programs across the country.
Brad was an educational consultant to Reebok International and provided content for their ReebokOne program. He also is on the advisory board for Dymatize Nutrition, a leading manufacturer of nutritional supplements. He was formerly the national spokesperson for Dreamfields Foods, makers of the world's premier low-carb pasta. He has consulted with numerous college and professional strength and conditioning programs including North Carolina State University, the Leicester Tigers Rugby Club, and England Rugby U20. He currently serves as the Sports Nutritionist for the New Jersey Devils hockey organization.
Brad is President of Global Fitness Services, a diverse, multifaceted fitness corporation with several divisions. The consulting division, Fitness Design Concepts, provides a variety of consulting services to corporations, institutions and other entities. The educational division produces the Scientific Muscle Newsletter. He is a popular lecturer, providing seminars and workshops both on the consumer and professional level having presented in over 30 different countries across five continents. Professionally, he has lectured for the International Health, Racquet and Sportsclub Association (IHRSA), National Strength and Conditioning Association (NSCA), American College of Sports Medicine (ACSM), CanFitPro, Athletic Business Conference and Club Industry, among others.
Brad is widely regarded as a "trainer of trainers." He is an assistant professor in the exercise science department at Lehman College in the Bronx, NY, and acts as director of their human performance laboratory. He was previously a faculty and board member at the American Academy of Personal Training in New York City, a vocational school for aspiring fitness trainers.
Brad earned his masters degree in kinesiology/exercise science from the University of Texas and his PhD at Rocky Mountain University where his dissertation focused on elucidating the mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training. He has published over 100 peer-reviewed research articles on exercise and sports nutrition, many in high impact factor journals, as well as several textbook chapters. He acts as the Assistant Editor-in-Chief for the NSCA's Strength and Conditioning Journal, as well as serving on the editorial advisory board for the Journal of the International Society of Sports Nutrition and the Journal of Strength and Conditioning Research.
Brad is a Certified Strength and Conditioning Specialist by the NSCA and achieved the distinction of fellowship with the organization. He also has achieved multiple certifications as a personal trainer, including the NSCA, ACSM, American Council on Exercise (ACE), Aerobics and Fitness Association of America (AFAA), and CanFitPro. In 2011, he was named NSCA Personal Trainer of the Year. In addition, he is a member of IDEA Health and Fitness Association, which has bestowed upon him the title of Master Trainer - the highest ranking possible. He currently serves as a member of the board of directors for the NSCA. He is the recipient of the 2016 Dwight D. Eisenhower Fitness Award, presented by the United States Sports Academy for outstanding achievement in fitness and contributions to the growth and development of sport fitness through outstanding leadership activity.
Brad is available for expert training, consulting, speaking, and freelance writing on all fitness related matters.

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